现有的药物为阿尔茨海默氏症提供新的待遇’s

经过多年的不成功尝试为阿尔茨海默氏症制定治愈,最近关于小鼠的研究现在正在为研究人员提供新的希望来源。 Hannah Devlin,科学对应的卫报报告:

已经显示出两种持牌药物在小鼠中停止脑退化,提高了寻找药物以击败阿尔茨海默病的迅速加速的前景。

在星期二在曼彻斯特阿尔茨海默氏社会年度研究会议上提出的结果已被誉为“非常有希望”,因为它们涉及已知的药物,这些药物已经被众所周知的人在人们中是安全和良好的侵蚀性的 - 潜在的粮食时间表中的时间到达患者。

在剑桥大学临床神经科学教授的演讲之前,Giovanna Mallucci说:“这真的很令人兴奋。他们是许可药物。这意味着您对一小组患者进行了直截了当的基本临床试验,因为这些不是新的化合物,它们是已知的药物。“

科学家们选择了不命名两种药物,目前用于与痴呆症无关的条件,以避免寻求在任何临床试验之前使用它们以证明他们的疗效的患者的可能性。

调查结果建立在一个 两年前的地标研究展示通过在脑内断开产生的蛋白质的脑中的错误信号,可以在小鼠中停止脑细胞死亡。

然而,突破依赖于具有严重物理副作用的化合物,包括减肥和糖尿病,使其不适合在人类中使用。在Mallucci的团队筛选数百个持牌化合物以寻找安全对大脑具有相同保护作用的情况下,这两种药物被识别出来。

Alzheimer社会的研究经理Clare Walton表示:“新结果是非常有希望的,因为这些药物已经给了人,我们知道他们是安全的。”

然而,在审判之前,科学家们表示,脑成像研究将是至关重要的,以确认药物靶向小鼠的药物靶向的信号是神经损伤的原因,并且在阿尔茨海默氏症中引起的毁灭性记忆丧失。

“有很多证据表明涉及的途径,但我们需要特殊扫描来表明,在人类发生的情况下发生了什么,”Mallucci说。大,燃烧的问题是对人类疾病的相关性。“

如果扫描实验迅速进行,并且他们证实了链接,她补充说,药物的临床试验可以在几年内开始。

该方法标志着通过针对畸形,粘性蛋白质,称为斑块的沉积物的沉积物来消除先前失败的尝试,以防止阿尔茨海默氏症,这是患者大脑中疾病最明显的标志。

沃尔顿说:“过去十年来,过去十年来,已经有很多毒品失败,”沃尔顿说。 “一些药物清除了斑块,但没有帮助治疗这种疾病。”

最新研究表明,在阿尔茨海默氏症,帕金森和CJD中看到的异常淀粉样蛋白的积累只是神经变性的可见症状,但不是根本原因。

相反,Mallucci教授辩称,当大脑中的自然防御机制通过切断所有新蛋白质的生产来应对斑块的积累时,损害真正发生的损害真正发生,破坏大脑进行必要维修的能力。

药物通过抑制酶,称为Perk的酶活性,使防御机制激活。在老鼠中 朊病毒疾病,科学家用作小鼠痴呆模型的神经变性障碍,两种治疗都被证明恢复蛋白质产生,停止脑细胞消亡并预防记忆损失。

已经有证据表明,众议议机制在阿尔茨海默氏症中发挥着作用,因为已知具有疾病的人们在其脑中具有异常高水平的酶,但科学家需要相信这导致神经元死亡而不是刚刚死亡副作用。

北卡罗来纳州杜克大学神经科教授Carol Colton表示,结果是“令人兴奋”,但补充说,仍然存在关键问题是关于关闭自然防御机制是否可能在大脑中具有其他不可预见的缺陷。

“时间会告诉”她说。 “如果可能的是,如果可能,并且需要新的药物会是一件好事。对作者和阿尔茨海默氏症的社会来说,荣耀这一概念。“

估计英国约有820,000人有痴呆症。科学家估计,延迟阿尔茨海默氏症五年的发作会使死亡的人数减半。

“我有人们在我的诊所,患有生活质量,仍然能够交谈,但随着时间的推移,他们变得依赖,无法享受他们的终身伙伴的公司,这是令人心碎的,”Mallucci说。

“即使延迟Alzheimer的10年的进展也会产生大量影响。你必须重新调整和理解,减慢的阿尔茨海默氏症会将疾病改变为完全不同,对社会更为不可接受的东西。“

最初发表的文章 守护者 30/06/15

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  • 2 July 2015